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新疗法阻止猴子大脑中阿尔茨海默病的进展

一项新的研究表明,一种新的疗法促使免疫防御细胞吞下畸形的蛋白质、β淀粉样蛋白斑块和 tau 缠结,众所周知,它们的积累会杀死附近的脑细胞,这是阿尔茨海默病的一部分。

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的调查显示,与未接受治疗的动物相比,在接受 CpG 寡脱氧核苷酸 (CpG ODN) 治疗后,老年猴子大脑中的斑块沉积减少了 59%。这些淀粉样蛋白斑块是聚集在一起并堵塞神经细胞(神经元)之间连接的蛋白质片段。

接受治疗的动物大脑中的有毒 tau 蛋白水平也有所下降。当与疾病相关的化学结构变化导致它抓住其他细胞时,这种神经纤维蛋白会破坏邻近组织。

“我们的研究结果表明,这种疗法是一种操纵免疫系统以减缓神经的有效方法,”纽约大学朗格健康中心认知神经病学中心助理研究科学家 Akash Patel 说。

研究人员说,这种治疗也带来了认知方面的好处。当面对一系列谜题时,服用这种药物的老年猴子的表现与年轻的成年动物相似,而且比未接受治疗的同龄猴子要好得多。接受治疗的猴子也比未接受治疗的猴子更快地学会了新的解谜技巧。

据研究人员称,过去针对免疫系统的治疗努力失败了,因为这些药物过度刺激了系统,导致炎症达到危险水平,从而杀死脑细胞。

“我们的新疗法避免了早期尝试的陷阱,因为它是循环传递的,让免疫系统有机会在两次剂量之间休息,”研究共同资深作者、医学博士 Thomas Wisniewski 说。他指出,在接受治疗的猴子身上没有发现额外的炎症。Wisniewski 是神经病学系 Gerald J. 和 Dorothy R. Friedman 教授以及纽约大学朗格尼认知神经病学中心主任。

阿尔茨海默病是欧洲第六大死因,目前尚无治愈方法。纽约大学朗格尼分校阿尔茨海默病研究中心主任 Wisniewski 说,旨在减缓或控制症状的药物疗法已经失败。越来越多的证据表明免疫系统,即保护身体免受细菌和病毒入侵的一组细胞和蛋白质,是导致阿尔茨海默病的一个因素。免疫细胞的一个子集,即先天免疫系统内的那些细胞,会吞噬并清除身体组织中的碎片和毒素以及入侵的微生物。研究表明,随着年龄的增长,这些免疫管理员会变得迟钝,无法清除导致神经的毒素。

据 Wisniewski 称,这项新研究于 6 月 15 日作为封面文章发表在《大脑》杂志上,是第一个针对先天免疫系统对猴子疾病进行潜在治疗的研究。CpG ODN 药物是一类先天免疫调节剂的一部分,可加速这些疲惫不堪的免疫监护人。他说,该研究小组也是第一个使用“脉冲”给药技术来避免过度炎症,免疫驱动的反应,如肿胀和疼痛,这是由免疫细胞在受伤或感染部位归巢引起的。虽然对于免疫防御和愈合是必要的,但过多的炎症会导致许多疾病机制。

为了进行调查,研究小组研究了 15 只年龄在 17 至 19 岁之间的雌性松鼠猴。八人在两年内每月接受一次单剂量的药物治疗,而其他人则接受生理盐水治疗。研究人员观察了两组的行为,并比较了脑组织和血液样本的斑块沉积、tau 蛋白水平和炎症证据。

Wisniewski 指出,随着年龄的增长,几乎所有的松鼠猴都会自然地发展出一种类似于人类阿尔茨海默病的神经形式,这使它们成为研究这种疾病的理想选择。

“所研究的动物与我们自己的物种在衰老方面的相似性让我们希望这种疗法也适用于人类患者,”该研究的共同资深作者 Henrieta Scholtzova 医学博士说。

纽约大学朗格尼分校神经病学系副教授 Scholtzova 警告说,研究人员只评估了已经显示出明显神经迹象的老年猴子。她指出,对年轻动物的进一步测试将使他们能够在疾病的早期阶段评估治疗的有效性。

Scholtzova 表示,该团队接下来计划开始在患有轻度认知障碍或痴呆症早期阶段的人类患者身上测试 CpG ODN 疗法。他们还打算在相关的神经退行性疾病中研究这种治疗方法。

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